اخبار بیماری ها
یک مطالعه جدید که توسط محققان UT Southwestern انجام شده است، نشان میدهد که سیگنال استرسی که قلب از طریق چربی دریافت میکند، میتواند به حفاظت از قلب در برابر آسیب های قلبی ناشی از چاقی کمک کند. این یافته که به صورت آنلاین در Cell Metabolism منتشر شده میتواند به توضیح ٬پارادوکس چاقی٬ بپردازد، پدیده ای که در آن افراد چاق در مقایسه با افراد لاغر پیش بینی بیماریهای قلبی عروقی کوتاه مدت و میان مدت بهتری دارند ، اما در نهایت نتایج درازمدت بدتری دارند.
Philipp E. Scherer ، دکترا ، استاد طب داخلی و زیست شناسی سلولی در UTSW که مدتهاست متابولیسم چربی را مطالعه کرده است ، می گوید: مکانیزمی که ما شناسایی کردیم میتواند یکی از بسیار مواردی باشد که از قلب در دوران چاقی حفاظت میکند.
همچنین اخبار بیشتری را مطالعه فرمایید:
سرپرست مطالعه توضیح داد که استرس متابولیک چاقی به تدریج بافت چربی را از کار می اندازد و باعث میشود میتوکندری آن کوچک شده و از بین برود و در نهایت این چربی ناسالم توانایی ذخیره لیپیدهای ناشی از کالری اضافی در غذا را از دست می دهد و سایر اعضا را از طریق اثری به نام لیپوتاکسیسیتی lipotoxicity مسموم می کند. به نظر می رسد برخی از اندام ها از جمله قلب برای پیشگیری از لیپوتاکسیسیتی، یک دفاع پیشگیرانه دارند، اما اینکه قلب چگونه وضعیت ناکارآمد چربی را احساس می کند ، ناشناخته است.
همچنین اخبار بیشتری را مطالعه فرمایید:
چگونه وجود فروکتوز در رژیم غذایی به چاقی کمک میکند!؟
درمان چاقی با هدف گیری میتوکندری
تاثیر چاقی، فشار خون و کلسترول بر عملکرد مغز
این محققین در مطالعه خود از یک تکنیک ژنتیکی برای تسریع از دست دادن توده و عملکرد میتوکندری در موش استفاده کردند. وقتی این حیوانات رژیم غذایی پرچربی داشتند و چاق شدند، محققان دریافتند که سلول های چربی جوندگان شروع به ارسال وزیکول های خارج سلولی پر از قطعات کوچک میتوکندری در حال مرگ می کنند. برخی از این قطعات میتوکندریایی از طریق جریان خون به سمت قلب حرکت کرده و باعث ایجاد استرس اکسیداتیو شده اند، حالتی که در آن سلولها رادیکالهای آزاد مضر را تولید می کنند.
برای مقابله با این استرس ، سلول های قلب انبوهی از مولکول های آنتی اکسیدان محافظ را تولید می کنند. این عکس العمل محافظتی آنقدر قوی بود که وقتی دانشمندان وزیکول های خارج سلولی پر از قطعات میتوکندری را به موش ها تزریق کردند و سپس باعث حمله قلبی شدند، این حیوانات در مقایسه با موش هایی که وزیکول های خارج سلولی به آنها تزریق نشده بود، به میزان قابل توجهی کمتر به قلبشان آسیب وارد شده بود.
به گفته دکتر کرو:تحقیقات بیشتر با استفاده از بافت چربی نمونه گیری شده از بیماران چاق نشان داد که این سلول ها هم وزیکول های خارج سلولی مملو از میتوکندری را آزاد می کنند و نشان می دهد که اثرات مشاهده شده در موش ها روی انسان ها نیز وجود دارد.
او توضیح داد که: در نهایت، قلب و سایر اعضای بدن افراد چاق تحت تأثیر لیپوتاکسیک قرار می گیرند و منجر به بسیاری از بیماری های چاقی می شوند. با این حال ، یادگیری نحوه ایجاد مصنوعی مکانیسم حفاظتی مشخص شده در این مطالعه می تواند به راه های جدیدی برای جلوگیری از پیامدهای منفی چاقی منجر شود. این دانش حتی می تواند راهکارهایی برای محافظت از قلب در برابر آسیب در افراد لاغر نیز پیشنهاد دهد.
دکتر کرو گفت: “با درک بهتر سیگنال اضطراب و استرس ناشی از چربی، ممکن است بتوانیم مکانیسم بهبود سلامت قلب را در افراد چاق و غیر چاق به کار گیریم.”
مترجم: خانم غزل زارعی