مطالب، اخبار علمی
درمان پارکینسون می‌تواند حتی بهتر شود!
گروه‌های تخصصی از نورون‌ها در ساقه مغز حرکت بدن را کنترل می‌کنند. اکنون محققان دریافته‌‌اند که فعال سازی چنین نورون‌هایی برای بازگرداندن عملکرد حرکتی کامل در موش‌های مبتلا به علائم بیماری پارکینسون کافی است. این مطالعه به پزشکان کمک می‌کند تا تحریک عمیق مغز را بر روی یک نقطه درمانی مناسب متمرکز کنند و امیدواریم بتواند درمان علائم حرکتی در بیماری پارکینسون را نیز بهبود بخشد.
پارکینسون (Parkinson’s) یک بیماری تخریب‌کننده عصبی است که در آن نورون‌های دوپامینرژیک (dopaminergic neurons) به تدریج در ساقه مغز می‌میرند. لرزش بدن و وجود مشکلاتی در راه رفتن از علائم حرکتی قابل تشخیص برای بسیاری از افراد مبتلا به پارکینسون است. با گذشت زمان، نزدیک به یک چهارم بیماران به قدری در راه رفتن دچار مشکل می‌شوند که اغلب به طور ناگهانی بی حرکت شده و می‌افتند و حتی بسیاری از آن‌ها خانه نشین می‌شوند.
افراد در درجه اول با دارو درمان می‌شوند اما در برخی موارد پزشکان از تحریک عمیق مغز (DBS) استفاده می‌کنند. در DBS، جراح یک سیم فلزی نازک را در مغز قرار می‌دهد که می‌تواند برای ارسال پالس‌های الکتریکی استفاده شود. DBS در درمان لرزش بدن موثر است اما کاهش مشکلات در راه رفتن و بی حرکت شدن‌های ناگهانی همچنان یک چالش است.
اکنون، مطالعه‌ای از دانشگاه کپنهاگ (the University of Copenhagen) که بر روی موش‌ها انجام شد، نشان می‌دهد که روش درمانی DBS می‌تواند مشکلات مربوط به راه رفتن موجود در بیماری پارکینسون را با هدف قرار دادن یورون‌های (eurons) خاص در ساقه مغز بهبود دهد. این روش احتمالاً برای برخی از افراد موجود در این جامعه از بیماران با جمعیت بیش از 7 تا 10 میلیون نفر که در سراسر جهان از این بیماری رنج می‌برند، مفید است.
«Brainstem DBS استراتژی مناسبی برای تسهیل راه رفتن درست و مجدد بیماران است.»
بر اساس مطالعات قبلی حیوانی روی مدارهای حرکتی، که مسئول برنامه ریزی، کنترل و اجرای حرکات ارادی هستند، دانشمندان این فرضیه را مطرح کردند که توقف ناگهانی در راه رفتن را در پارکینسون می‌توان کاهش داد. این امر نیازمند DBS برای تحریک نورون‌ها در هسته پدانکولوپونتین (PPN) است که در ساقه مغز قرار دارد. تصور می‌شد که PPN سیگنال‌هایی را از مغز به نخاع می‌فرستد که منجر به ایجاد حرکات بدن می‌شود.
پروفسور اول کیهن (Ole Kiehn)، نویسنده مسئول در دپارتمان علوم اعصاب می‌گوید: «با این حال، نتایج اولیه از آزمایش‌های بالینی با DBS PPN تأثیر بسیار متغیری بر بازیابی حرکتی داشت، به ویژه در بیمارانی که به طور ناگهانی دچار توقف در حرکت شده بودند. بنابراین این موضوع مورد بحث قرار گرفته است که یک تحریک بهینه در کجای ساقه مغز باید اعمال شود. مطالعه ما دانش جدیدی را در زمینه تشخیص بهترین ناحیه برای اعمال DBS به منظور کاهش این علامت بالینی خاص به ارمغان می‌آورد.»
نتایج قبلی این گروه نشان داد که تحریک نورون‌های به اصطلاح تحریک‌کننده در PPN می‌تواند حرکت را در موش‌های عادی آغاز کند. این اتفاق، این احتمال را افزایش داد که این نوع از سلول‌های عصبی واقعاً بتوانند برای درمان علائم حرکتی در موش‌های دارای ویژگی‌های بیماری پارکینسون استفاده شوند.
«ما از یک فناوری برای هدف قرار دادن گروه خاصی از سلول‌ها در PPN استفاده می‌کنیم تا در صورت تمایل به کاهش این علائم خاص، به بهترین مناطق برای تحریک نزدیک شویم. نتیجه نشان می‌دهد که اگر ما چیزی که آن را نورون‌های تحریک‌کننده در ناحیه دمی PPN می‌نامیم، تحریک کنیم، روند بهبود حرکت بهینه می‌شود.» Ole Kiehn توضیح می‌دهد.
ما بر این باوریم که آزمایش‌های بالینی با DBS ساقه مغز راهبرد درستی برای تسهیل در راه رفتن مجدد و درست بیماران است. اما نتایج بالینی متغیری رخ می‌دهند زیرا DBS برای هدف قرار دادن گروه خاصی از نورون‌ها در PPN دمی به دقت بالاتری نیاز دارد. این منطقه حساس است زیرا اگر بخواهیم نورون‌های تحریکی را در نواحی دیگری غیر از PPN دمی تحریک کنیم، این عمل در عوض باعث بی حرکتی کامل فرد می‌شود.»
کلید نهایی، فعال شدن نورون‌های PPN است
در بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease)، سلول‌های عصبی که دوپامین تولید می‌کنند به تدریج می‌میرند. از دهه 1960، پزشکان برای جایگزینی دوپامین از دست رفته بر داروها تکیه کرده‌اند اما با پیشرفت بیماری، کنترل کامل علائم بسیار دشوار شده است.
پست دکتر Debora Masini، نویسنده اول این مطالعه جدید که شامل چندین استراتژی مختلف برای اثبات یافته‌های آن‌ها بود، توضیح می‌دهد: «در بسیاری از افراد علائم حرکتی به خوبی به درمان پزشکی در مراحل بعدی این بیماری پاسخ نمی‌دهند، بنابراین تحقیقات زیادی در مورد درمان‌های جایگزین، از جمله جستجو برای اهداف بهینه برای تحریک عمیق مغز انجام شده است.»
«هنگامی که ما این نورون‌های خاص را در ناحیه دمی PPN تحریک کردیم، حیوانات می‌توانستند به طور طبیعی، در مسافت‌های طولانی‌تر و با سرعت راه رفتن معمولی راه بروند؛ برخلاف قبل از تحریک، حالتی که علائم بیماری پارکینسون را نشان می‌دادند.» دبورا ماسینی (Debora Masini) گفت.
«ما به طور سیستماتیک تحریک مکان‌ها و انواع سلول‌های مختلف را در یک سری آزمایش‌های مکمل مقایسه کردیم و همه آن‌ها به یک نتیجه اشاره کردند. این اتفاق به شدت نشان می‌دهد که این نورون‌های تحریک کننده در PPN دمی یک هدف ایده آل برای بازیابی از دست دادن حرکت بدن هستند.»
محققان امیدوارند که این مطالعه جدید بتواند به پزشکان در هنگام انتخاب مکان دقیق DBS در ساقه مغز کمک کند.
موش‌های مورد مطالعه ما فقط تا حدی پیچیدگی این بیماری را نشان می‌دهند اما نتایج بسیار گویا بوده است. تقریباً همه چیزهایی که در ابتدا در مورد نحوه درمان بیماری پارکینسون آموخته‌ایم از مدل‌های حیوانی گرفته شده است؛ از جمله داروهایی که امروزه برای بیماران استفاده می‌کنیم. دبورا ماسینی می‌گوید: از این نظر، این یک رویکرد معتبر است و امیدواریم مطالعه ما بتواند به ارائه درمان بهتر برای بیماران کمک کند.
خلاصه:
گروه‌های تخصصی از نورون‌ها در ساقه مغز حرکت بدن را کنترل می‌کنند. اکنون محققان دریافته اند که فعال سازی چنین نورون‌هایی برای بازگرداندن عملکرد حرکتی کامل در موش‌های مبتلا به علائم بیماری پارکینسون کافی است. این مطالعه به پزشکان کمک می‌کند تا تحریک عمیق مغز را بر روی یک نقطه درمانی مناسب متمرکز کنند و امیدواریم بتواند درمان علائم حرکتی در بیماری پارکینسون را نیز بهبود بخشد.
مترجم: فاطمه فریادرس
