اخبار علمی، مطالب
یک هدف غیرمنتظره و جدید برای سرطان پروستات: ساعت بیولوژیکی بدن
ساعت بیولوژیکی یا شبانه روزی ما تمام فرایندهای بدنی ما را با ریتم های طبیعی نور و تاریکی هماهنگ می کند. پس تعجبی ندارد که به هم ریختن ساعت می تواند بدن ما را ویران کند. در حقیقت ، مطالعات نشان داده است که وقتی ریتم شبانه روزی از طریق کمبود خواب ، جت لگ یا کار با شیفت بهم می خورد ، شیوع برخی از سرطان ها از جمله سرطان پروستات افزایش می یابد ، که دومین علت اصلی مرگ سرطان برای مردان در ایالات متحده است محققان مرکز Sidney Kimmel Cancer – Jefferson Health (SKCC) با بررسی ساعت شبانه روزی کشف نقشی غیرمنتظره برای ژن ساعت CRY-1 در پیشرفت سرطان ، یک نیاز فوری برای توسعه اهداف درمانی جدید برای سرطان پروستات داشتند. این مطالعه در تاریخ 15 ژانویه در ارتباطات طبیعت منتشر شد.
کارن نودسن ، دکترای MBA ، معاون اجرایی خدمات انکولوژی برای جفرسون بهداشت و مدیر شرکت SKCC ، و نویسنده ارشد مطالعه گفت: “هنگامی که ما داده های سرطان انسان را تجزیه و تحلیل کردیم ، مشخص شد که عامل سرکشی CRY-1 در اواخر مرحله سرطان پروستات افزایش می یابد و به شدت با نتایج ضعیف مرتبط است،با این حال ، نقش CRY-1 در سرطان های انسانی بررسی نشده است.”
یک درمان معمول برای سرطان پروستات شامل سرکوب هورمون مردانه آندروژن و / یا گیرنده آندروژن است ، زیرا تومورهای پروستات برای پیشرفت بیماری نیاز به آندروژن دارند. محققان با همكاران خود در آمریكا و اروپا دریافتند كه CRY-1 توسط گیرنده آندروژن موجود در بافت تومور پروستات به دست آمده از بیماران القا می شود ، بنابراین تا حدی سطح بالای CRY-1 مشاهده شده در بیماری انسان را توضیح می دهد.
عایشه شفیع ، PhD ، محقق فوق دکترا در آزمایشگاه دکتر Knudsen و اولین نویسنده این مطالعه ، می گوید: “این نشانه روشنی از ارتباط CRY-1 با سرطان پروستات بود.” “همانطور که بیشتر به نقش CRY1 پرداختیم ، به طور غیر منتظره ای دریافتیم که عامل شبانه روزی روش سلولهای سرطانی را برای ترمیم DNA تغییر می دهد.”
هدف از درمان های سرطان آسیب رساندن به DNA در سلول های سرطانی و ایجاد نقص در مکانیسم های ترمیم است. سرانجام سلول ها هنگام آسیب رساندن خود از بین می روند. محققان نقش احتمالی CRY-1 را در ترمیم DNA در سلول های کشت یافته ، مدل های حیوانی و بافت برداشت شده از بیماران سرطانی پروستات بررسی کردند. آنها ابتدا با قرار دادن سلولهای سرطانی در معرض تابش باعث آسیب DNA شدند و دریافتند كه سطح CRY-1 افزایش می یابد و این نشان می دهد كه به این نوع آسیب پاسخ می دهد. آنها همچنین دریافتند که CRY-1 به طور مستقیم در دسترس بودن فاکتورهای لازم برای فرایند ترمیم DNA را تنظیم می کند و روشهایی را که سلولهای سرطانی به آسیب DNA آسیب می دهند تغییر می دهد. یافته ها نشان می دهد که CRY-1 ممکن است یک اثر محافظتی در برابر درمان های آسیب رسان ارائه دهد.
دکتر شفیع می گوید: “این واقعیت که CRY-1 در اواخر مرحله سرطان پروستات افزایش می یابد ، ممکن است توضیح دهد که چرا درمان های هدفمند آندروژن در مراحل بعدی بی اثر می شوند.” “همچنین به ما می گوید که اگر توموری سطح بالایی از CRY-1 داشته باشد ، درمان های هدف قرار دادن ترمیم DNA ممکن است برای آنها کمتر موثر باشد.”
دکتر نادسن می افزاید: “ما نه تنها نقشی برای CRY-1 خارج از عملکرد متعارف آن در ریتم های شبانه روزی توصیف کرده ایم ، بلکه یافته های دکتر شفیع اولین کسی است که وسیله ای را برای کمک به CRY1 در بیماری تهاجمی نشان می دهد.” “قابل توجه است که عملکردهای طرفدار تومور CRY1 می تواند اهدافی مناسب برای درمان سرطان پروستات باشد ، و این مسیری است که کارهای آینده دکتر شفیع به دنبال آن خواهد بود.”
با نگاهی به آینده ، این تیم در نظر دارد تا بهترین روش برای هدفگیری و مسدود کردن CRY-1 و سایر روشهای درمانی موجود برای جلوگیری از ترمیم DNA در سلولهای سرطانی پروستات بررسی کند. آنها همچنین قصد دارند ژنهای ریتم شبانه روزی بیشتری را مطالعه کنند و تعیین کنند که چگونه اختلال شبانه روزی ممکن است بر درمان سرطان تأثیر بگذارد.
دکتر نادسن توضیح می دهد: “نشان داده شده است که اختلالات شبانه روزی می تواند در اثربخشی درمان تأثیر بگذارد ، اما همچنین هم ترازی درمان با ریتم های طبیعی بدن یا انجام درمان در ساعات خاص روز می تواند مفید باشد.” “یافته های ما بسیاری از سوالات مهم تحقیقاتی را در رابطه با پیوند ساعت شبانه روزی و سرطان باز می کند.”
