کاندید جدید درمانی روند زوال عقل در موش را معکوس کرد

محققان یک کاندید جدید درمانی را شناسایی کرده اند که به نظر می رسد نه تنها علائم نورودژنراتیو را در مدل های موشی زوال عقل و آلزایمر موش متوقف می کند، بلکه اثرات اختلالات را معکوس می کند. نورودژنراتیو بیماری های مرتبط با تخریب نورون ها مثل MS است.

این تیم مستقر در دانشگاه توهوکو، نتایج خود را در تاریخ 8 ژوئن در مجله بین المللی علوم مولکولی منتشر کرد. کاندیدای درمان توسط هیئت حاکمه ژاپن بی خطر اعلام شده است و محققان قصد دارند آزمایش های بالینی را در سال آینده بر روی انسان ها آغاز کنند.

کوهجی فوکوناگا ، نویسنده مقاله و استاد برجسته دانشکده تحصیلات تکمیلی علوم دارویی دانشگاه توهوکو گفت: “در حال حاضر هیچ درمانی برای اصلاح بیماری برای اختلالات نورودژنراتیو مانند بیماری آلزایمر ، زوال عقل بدن لوئی ، بیماری هانتینگتون در جهان وجود ندارد ” اما ما با کاندید درمانی جدید یعنی SAK3 بیماری را اصلاح کردیم که در مطالعات ما باعث نجات سلول های عصبی در بیشتر بیماری های تجزیه کننده عصب و غلظت پروتئین شد.

در مطالعه قبلی ، این تیم دریافت که مولکول SAK3  ساختار پایه آن در افزایش فعالیت کانال از  نقش دارد به نظر می رسد این مولکول در بهبود حافظه و یادگیری در یک مدل موش از بیماری آلزایمر کمک می کند.

طبق مطالعات، SAK3 عملکرد کانال غشای سلولی را افزایش می دهد و در نتیجه باعث فعالیت عصبی در مغز می شود. به طور معمول ، SAK3 باعث ترشحات انتقال دهنده عصبی استیل کولین و دوپامین می شود که به طور قابل توجهی در بیماری آلزایمر و زوال عقل بدن لوئی کاهش می یابد. تصور می شود که افزایش کانال  باعث ایجاد تغییر در حالت استراحت به فعالیت فعال عصبی می شود. وقتی کانال کلسیم در مغز تنظیم نگردد، ترشحات استیل کولین و دوپامین کاهش می یابد. نتیجه یک سیستم بی نظم است که فرد آن را به عنوان گیجی شناختی و عملکرد حرکتی ناهماهنگ تجربه می کند.

SAK3 به طور مستقیم به زیر واحد این کانال متصل می شود ، و در نتیجه انتقال عصبی افزایش می یابد و در نتیجه نقایص شناختی بهبود می یابد.

منبع خبر